新生儿窒息


概述:

概述:新生儿窒息(asphyxia of newborn)是指由于产前、产时或产后的各种病因,使胎儿缺氧而发生宫内窘迫或娩出过程中发生呼吸、循环障碍,导致生后1min内无自主呼吸或未能建立规律呼吸,以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理生理改变的疾病。严重窒息是导致新生儿伤残和死亡的重要原因之一。祖国医学称新生儿窒息为初生不啼、婴儿假死症、闷气生、梦生、草迷等。

流行病学:

流行病学:在分娩过程中,胎儿的吸吸和循环系统经历剧烈变化,85%~90%的胎儿能够顺利完成这种从子宫内到子宫外环境的转变,从而建立有效的呼吸和循环,保证机体新陈代谢和各器官功能的正常。虽然绝大多数新生儿出生后可有轻度窒息,但都能较快恢复正常,仅10%~15%的新生儿需要复苏。除与孕期保护、产科、新生儿处理质量密切有关外,也与接受孕妇的对象有直接关系,如教学医院、三级医院疑难杂症多,发生率可高达10%以上,一般则在5%左右。病死率为2.3%~12.7%。1986年10月~1987年9月北京50所医院新生儿死因中窒息占26.2%。根据上海市第一妇婴保健院35年1015例活产新生儿死亡的病理解剖结果分析,因窒息死亡的占16.6%。产前、产时缺氧致死占1697例围产儿尸解的44.5%。

病因:

病因:窒息的本质是缺氧,凡能造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的因素均可引起窒息,一种病因可通过不同途径影响机体,也可多种病因同时作用。新生儿窒息多为产前或产时因素所致,产后因素较少。常见病因如下:
    1.孕母因素
    (1)孕母缺氧性疾病:如呼吸衰竭、发绀型先天性心脏病、严重贫血及CO中毒等。
    (2)胎盘循环障碍的疾病:如充血性心力衰竭妊娠高血压综合征慢性肾炎、失血、休克、糖尿病和感染性疾病等。
    (3)其他:孕母吸毒、吸烟或被动吸烟、或孕母年龄≥35岁、<16岁及多胎妊娠等其胎儿窒息发生率高。
    2.胎盘异常  如前置胎盘胎盘早剥和胎盘功能不全等。
    3.脐带异常  如脐带受压、过短、过长致绕颈或绕体、脱垂、扭转或打结等。
    4.分娩因素  如难产,高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利;产程中麻醉药、镇痛药及催产药使用不当等。
    5.胎儿因素
    (1)早产早产儿、小于胎龄儿、巨大儿等。
    (2)畸形:各种畸形如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全、先天性心脏病及宫内感染所致神经系统受损等。
    (3)呼吸道阻塞:胎粪吸入致使呼吸道阻塞等。

发病机制:

发病机制:由于各种病因导致窒息,则出现一系列病理生理变化:
    1.窒息后细胞损伤  缺氧可导致细胞代谢及功能障碍和结构异常,甚至死亡,是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程。不同细胞对缺氧的易感性各异,以脑细胞最敏感,其次是心肌、肝和肾上腺细胞,而纤维、上皮及骨骼肌细胞对缺氧的耐受性较高。
    (1)可逆性细胞损伤:细胞所需能量主要由线粒体生成的ATP供给。缺氧首先是细胞有氧代谢即线粒体内氧化磷酸化发生障碍,使ATP产生减少甚至停止。由于能源缺乏,加之缺氧,导致细胞代谢、功能和形态异常:
    ①葡萄糖无氧酵解增强:无氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加,易出现低血糖;同时也使乳酸增多,引起代谢性酸中毒
    ②细胞水肿:由于能源缺乏,钠泵主动转运障碍,使钠、水潴留。
    ③钙向细胞内流:由于钙泵主动转运的障碍,使钙向细胞内流动增多。
    ④核蛋白脱落:由于核蛋白从粗面内质网脱落,使蛋白和酶等物质的合成减少。本阶段如能恢复血流灌注和供氧,上述变化可完全恢复,一般不留后遗症。
    (2)不可逆性细胞损伤:长时间或严重缺氧,将导致不可逆性细胞损伤。
    ①严重的线粒体形态和功能异常:不能进行氧化磷酸化、ATP产生障碍,线粒体产能过程中断。
    ②细胞膜严重损伤:丧失其屏障和转运功能。
    ③溶酶体破裂:由于溶酶体膜损伤,溶酶体酶扩散到细胞质中,消化细胞内各种成分(自溶)。此阶段即使恢复血流灌注和供氧,上述变化亦不可完全恢复。存活者多遗留不同程度的后遗症。
    (3)血流再灌注损伤:复苏后,由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加,从而引起细胞的进一步损伤。
    2.窒息发展过程
    (1)原发性呼吸暂停(primary apnea):当胎儿或新生儿发生低氧血症、高碳酸血症和酸中毒时,由于儿茶酚胺分泌增加,呼吸和心率增快,机体血流重新分布即选择性血管收缩,使次要的组织和器官如肺、肠、肾、肌肉、皮肤等血流量减少,而主要的生命器官如脑、心肌、肾上腺的血流量增多,血压增高,心输出量增加。如低氧血症和酸中毒持续存在则出现呼吸停止,称为原发性呼吸暂停。
    (2)继发性呼吸暂停(secondary apnea):若病因未解除,低氧血症持续存在,肺、肠、肾、肌肉和皮肤等血流量严重减少,脑、心肌和肾上腺的血流量也减少,可导致机体各器官功能和形态损伤,如脑和心肌损伤,休克、应激性溃疡等。在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸,继而出现呼吸停止,即所谓的继发性呼吸暂停。
    两种呼吸暂停的表现均为无呼吸和心率低于100次/min,故临床上难以鉴别,为了不延误抢救时机,对生后无呼吸者都应按继发性呼吸暂停认定并进行处理。
    3.窒息后血液生化和代谢改变  在窒息应激状态时,儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加,使早期血糖正常或增高;当缺氧持续,动用糖增加、糖原贮存空虚,出现低血糖症。血游离脂肪酸增加,促进钙离子与蛋白结合而致低钙血症。此外,酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合,降低肝内酶的活力而致高间接胆红素血症;由于左心房心钠素分泌增加,造成低钠血症等。

临床表现:

临床表现:发生宫内窒息时,首先出现胎动增加,胎心率增加,心率>160次/min,然后心率减慢,心率<100次/min,心律不规则,胎粪排出羊水污染。
    1.Apgar评分法  目前临床上多采用Apgar评分法来确定新生儿窒息程度,内容包括心率(pulse)、呼吸(respiration)、对刺激的反应(grimace)、肌张力(activity)和皮肤颜色(appearance)等五项,每项0~2分,总共10分;这样,Apgar也与上述5个英文单词的字头对应。评估标准:评分越高,表示窒息程度越轻;对0~3分为重度窒息(苍白窒息),4~7分为轻度窒息(青紫窒息),评分8~10分者为无窒息。Apgar评分须在生后1min内就评定,不正常者5min必须再评分,见表1,如仍低于6分,神经系统损伤较大,预后较差。
    原发性呼吸暂停时肌张力存在,血压仍高,循环尚好,但发绀加重,伴有心率减慢。在此阶段若病因解除,经过清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。
    若低氧血症持续存在,可导致机体各器官功能和形态损伤,如脑和心肌损伤,休克、应激性溃疡等。在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸,继而出现呼吸停止,即所谓的继发性呼吸暂停。此时肌张力消失,苍白,心率和血压持续下降,出现心衰及休克等。此阶段对清理呼吸道和物理刺激无反应,需正压通气方可恢复自主呼吸。否则将死亡,存活者可留有后遗症。当缺氧持续时,出现低血糖症,高间接胆红素血症和低钠血症等。
    2.发展过程  窒息是从原发性呼吸暂停到继发性呼吸暂停的发展过程,但两种呼吸暂停的表现均为无呼吸和心率低于100次/min。
    (1)胎儿缺氧:早期有胎动增加(正常≥30次/12h),胎心率≥160次/min;晚期则胎动减少(<20次/12h),甚至消失,胎心率<100次/min;羊水混有胎粪或皮肤、脐窝及甲床有胎粪痕迹。
    (2)生后窒息:经过抢救,多数婴儿呼吸很快好转,哭声响亮,皮肤转红,四肢活动。少数严重者常呈休克状态,皮肤苍白,体温低下,四肢发冷,呼吸表浅而不规则,哭声微弱、呻吟、吸气性三凹征。深吸气时前胸隆起,膈肌下移。听诊偶闻及粗大湿啰音或捻发音,叩诊可有浊音,心音有力,心率增快,可闻及轻度收缩期杂音。四肢松弛,可有震颤样动作。
    3.各器官受损表现  窒息儿经复苏,多数能及时恢复呼吸,哭声宏亮,肤色转红。窒息、缺氧缺血造成多器官性损伤,部分患儿可根据窒息的程度发生全身各系统不同的衰竭表现,但发生的频率和程度则常有差异。
    (1)心血管系统:轻症时有传导系统和心肌受损;严重者出现心源性休克持续胎儿循环心肌炎和心力衰竭。
    (2)呼吸系统:易发生羊水或胎粪吸入综合征,肺出血和持续肺动脉高压,低体重儿常见肺透明膜病、呼吸暂停等。
    (3)肾脏损害:较多见,可出现血尿、蛋白尿,急性肾功衰时有尿少、血尿素氮及肌酐增高,肾静脉栓塞时可见肉眼血尿。
    (4)中枢神经系统:主要是缺氧缺血性脑病和颅内出血。
    (5)代谢方面:常见低血糖,电解质紊乱如低钠血症低钙血症等。
    (6)消化系统:胃肠道有应激性溃疡和坏死性小肠结肠炎等,出现便血等表现。缺氧还导致肝葡萄糖醛酸转移酶活力降低,酸中毒更可抑制胆红素与白蛋白结合而出现严重黄疸

并发症:

并发症:由于窒息程度不同,发生器官损害的种类及严重程度各异。常见并发症有如下几种:
    1.慢性肺病(chronic lung disease,CLD)  CLD包括支气管肺发育不良(bronchi pulmonary dysphasia,BPD)等继发性慢性肺部病变,多为早产儿经较长时间氧疗和机械通气所致,表现为生后2~3周对吸入氧的依赖,和特征性放射学上肺部纤维化的表现,并延续到婴儿出生后2~6个月。应用肺表面活性物质治疗RDS可以减少BPD的发生,主要在于肺表面活性物质可以显著减少患儿对机械通气和氧疗的依赖时间,以及降低机械通气压力和吸入氧浓度。预防性给药针对极低体重儿和极小胎龄儿可能有预防作用。呋塞米,静注1mg/kg,2次/d,口服2mg/(kg·d);氢氯噻嗪,20mg/kg,2次/d,与氯化钾同时服用;氨茶碱剂量控制以血浓度保持为12~15mg/L为安全有效。地塞米松治疗在出生后第4周开始,0.25mg/kg,2次/d,每1~2天剂量减半至0.01~0.02mg/kg,2次/d,总疗程在5~7天,以尽量减少皮质激素的不良反应,如高血糖、消化道出血、肾上腺皮质功能抑制、败血症、生长迟缓等。如果皮质激素治疗7 天无效,应放弃该疗法。治疗效果以小儿依赖呼吸机和高氧治疗的状况缓解,体重增加,没有感染等并发症来判断。
    2.气胸及纵隔气漏  气胸和气漏(纵隔气肿、间质气肿)是RDS的主要并发症,一般需要行胸腔插管闭式引流。主要预防手段为柔和的复苏。
    3.胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征及肺出血。
    4.中枢神经系统  缺氧缺血性脑病和颅内出血。
    5.心血管系统  缺氧缺血性心肌损害、三尖瓣闭锁不全、心力衰竭、心源性休克
    6.其他  代谢方面有低血糖、低钙及低钠血症等。消化系统有应激性溃疡和坏死性小肠结肠炎等。泌尿系统有肾功能不全或衰竭及肾静脉血栓形成等。

实验室检查:

实验室检查:
    1.血气分析  为最主要实验室检查。患儿呼吸治疗时必须测定动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和pH值。发病早期,PaO2<6.5kPa (50mmHg),PaCO2>8kPa (60mmHg),pH<7.20,BE<-5.0mmol/L,应考虑低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒,经吸氧或辅助通气治疗无改善,可转为气道插管和呼吸机治疗,避免发生严重呼吸衰竭。一般在开始机械通气后1~3h,以及随后2~3天的每12~24小时,需要检查动脉血气值,以判断病情转归和调节呼吸机参数,以保持合适的通气量和氧供。
    2.血清电解质测定  常有血清钾、钠、氯、钙、磷、镁和血糖降低。检测动脉血气、血糖、电解质、血尿素氮和肌酐等生化指标。根据病情需要还可选择性测血糖、血钠、钾、钙等。早期血糖正常或增高,当缺氧持续时,出现血糖下降。血游离脂肪酸增加,低钙血症。间接胆红素增高,血钠降低。
    3.PG和SP-A  可以作为判断肺成熟的辅助指标,两者在接近出生前偏低,提示肺不成熟。在肺不成熟的胎儿,如果L/S、PG、SP-A均很低,发生RDS的危险性非常高。测定气道吸出液、或出生后早期胃液的以上指标,也可以辅助判断RDS治疗效果及转归。也有研究应用显微镜微泡计数法,检测气道清洗液或胃液中微小气泡与大气泡比例,间接判断内源性肺表面活性物质含量与活性,可有助于床旁快速判断RDS疾病程度和治疗效果。

其他辅助检查:

其他辅助检查:
    1.X线检查  胸部X线可表现为边缘不清,大小不等的斑状阴影,有时可见部分或全部肺不张,灶性肺气肿,类似肺炎改变及胸腔可见积液等。
    2.心电图检查  P-R间期延长,QRS波增宽,波幅降低,T波升高,ST段下降。
    3.头颅B超或CT  能发现颅内出血的部位和范围。
    4.羊膜镜检  对宫内缺氧胎儿,可通过羊膜镜了解胎粪污染羊水的程度,或在胎头露出宫口时取胎儿头皮血进行血气分析,以估计宫内缺氧程度。

诊断:

诊断:窒息程度判定:Apgar 评分(Apgar scoring)是临床评价出生窒息程度的经典而简易的方法。生后1min评分可区别窒息度,5min以后评分有助于预后判断。
    1.时间  分别于生后1min和5min进行常规评分,1min评分与动脉血pH相关,但不完全一致,如母亲分娩时用麻醉药或止痛药使新生儿生后呼吸抑制,Apgar评分虽低,但无宫内缺氧,血气改变相对较轻。若5min评分低于8分,应每分钟评分1次,直到连续2次评分大于或等于8分为止;或继续进行Apgar评分直至生后20min。
    2.Apgar评分判断  1min Apgar评分8~10为正常,4~7分为轻度窒息,0~3分为重度窒息。
    3.评估的意义  1min评分反映窒息严重程度,5min及10min评分除反映窒息的严重程度外,还可反映复苏抢救的效果。
    4.注意事项  应客观、快速及准确进行评估;胎龄小的早产儿成熟度低,虽无窒息,但评分较低。

鉴别诊断:

鉴别诊断:
    2.新生儿湿肺  多见于足月剖宫产儿,有宫内窘迫史,常于生后6h内出现呼吸急促和发绀,但患儿一般情况好,约在2天内症状消失。两肺可闻及中大湿啰音,呼吸音低,肺部X线显示肺纹理增粗,有小片状颗粒或结节状阴影,叶间胸膜或胸腔有积液。也常有肺气肿,然而肺部病变恢复较好,常在3~4天内消失。
    3.B族溶血性链球菌(GBS)肺炎  可见于早产、近足月和足月新生儿,母亲妊娠后期有感染及羊膜早破史,临床发病特点同早产儿RDS,可以有细菌培养阳性。胸部X线检查表现为肺叶或节段炎症特征及肺泡萎陷征,临床有感染征象,病程1~2周。治疗以出生后最初3天采用联合广谱抗生素,如氨苄西林加庆大霉素,随后应用7~10天氨苄西林或青霉素,剂量要求参考最小抑菌浓度,避免因剂量偏低导致失去作用。
    4.新生儿吸入综合征  参见新生儿吸入综合征。
    5.遗传性SP-B缺乏症  又称为“先天性肺表面活性物质蛋白缺乏症”,于1993年在美国发现,目前全世界有100多例经分子生物学技术诊断明确的患儿。发病原因为调控SP-B合成的DNA序列碱基突变。临床上表现为足月出生的小儿出现进行性呼吸困难,经任何治疗干预无效。可以有家族发病倾向。肺病理表现类似早产儿RDS,肺活检发现SP-B蛋白和SP-B mRNA缺乏,并可以伴前SP-C合成与表达的异常,其肺组织病理类似肺泡蛋白沉积症。外源性肺表面活性物质治疗仅能暂时缓解症状,患儿多依赖肺移植,否则多在1岁内死亡。

治疗:

治疗:复苏(resuscitation)必须分秒必争,由产、儿科医生合作进行。
    1.复苏方案  采用国际公认的ABCDE复苏方案:A(airway)清理呼吸道、B(breathing)建立呼吸、C(circulation)恢复循环、D(drugs)药物治疗、E(evaluation and environment)评估和环境(保温)。其中评估和保温(E)贯穿于整个复苏过程中。
    执行ABCD每一步骤的前后,应对评价指标即呼吸、心率(计数6s心率然后乘10)和皮肤颜色进行评估。根据评估结果做出决定,执行下一步复苏措施。即应遵循:评估→决定→操作→再评估→再决定→再操作,如此循环往复,直到完成复苏。
    严格按照A→B→C→D步骤进行复苏,其顺序不能颠倒。大多数经过A和B步骤即可复苏,少数则需要A、B及C步骤,仅极少数需要A、B、C及D步骤才可复苏。复苏过程中应用纯氧。也有用空气进行正压通气复苏成功的报道。复苏过程中应注意下述几点:
    (1)清理呼吸道和触觉刺激后30s仍无自主呼吸,应视为继发性呼吸暂停,即刻改用正压通气。
    (2)复苏过程中禁用呼吸兴奋剂。
    (3)复苏过程中禁用高张葡萄糖,因为应激时血糖已升高,给予高张葡萄糖可增加颅内出血发生的机会,同时糖的无氧酵解增加,加重代谢性酸中毒。
    (4)通气改善前不用碳酸氢钠,避免CO2产生增多,加重呼吸性酸中毒。
    2.复苏步骤  将出生新生儿置于预热的自控式开放式抢救台上,设置腹壁温度为36.5℃。用温热毛巾揩干头部及全身,以减少散热;摆好体位,肩部以布卷垫高2~3cm,使颈部轻微仰伸,然后进行复苏。
    (1)清理呼吸道(A):如羊水清或稍浑浊,应立即吸净口和鼻腔的黏液,因鼻腔较敏感,受刺激后易触发呼吸,故应先吸口腔,后吸鼻腔,见图1;如羊水混有较多胎粪,于肩娩出前即开始吸净口腔和鼻腔,在肩娩出后,接生者双手紧抱其胸部,复苏者应立即气管插管,吸净气道内的胎粪,然后再建立呼吸。
    (2)建立呼吸(B):包括触觉刺激和正压通气。
    ①触觉刺激:清理呼吸道后拍打或弹足底1~2次,见图2,或沿长轴快速摩擦腰背皮肤1~2次,图3(切忌不要超过2次或粗暴拍打),如出现正常呼吸,心率>100次/min,肤色红润可继续观察。
    ②正压通气:触觉刺激后无规律呼吸建立或心率<100次/min,应用面罩正压通气,见图4,通气频率40~60次/min,吸呼比1∶2,压力20~40cmH2O,即可见胸廓扩张和听诊呼吸音正常为宜。面罩正压通气30s后,如无规律呼吸或心率<100次/min,需进行气管插管,进行复苏气囊正压通气,其频率、吸呼比及压力同面罩正压通气。
    (3)恢复循环(C):即胸外心脏按压。如气管插管正压通气30s后,心率<60次/min或心率在60~80次/min不再增加,应在继续正压通气的条件下,同时进行胸外心脏按压。其机制为:胸骨受双指法压,直接使心室射血,停止按压,静脉血流入心脏,即心泵机制;胸骨受压,胸膜腔内压增加,肺循环血经左心流向体循环,停止按压,胸膜腔内压减低,腔静脉血经右心流向肺循环,即胸泵机制。胸外心脏按压主要为胸泵机制。方法是用双拇指或中食指按压胸骨体下1/3处,频率为120次/min(每按压3次,正压通气1次),按压深度为1.5~2cm,按压或抬起过程中,双拇指或中示指指端不能离开胸骨按压部位,也不宜用力过大以免损伤(图5)。
    (4)药物治疗(D):目的是改善心脏功能、增加组织灌流和恢复酸碱平衡。
    ①肾上腺素
    A.作用:可直接兴奋心肌起搏组织和传导系统的β受体,使心率加快,心输出量增加,同时兴奋血管α受体,使血管收缩,血压增高。
    B.指征:在保证通气的条件下,有代谢性酸中毒存在的证据(临床表现或血气分析证实)。
    C.方法:如无血气分析结果,可给予5%碳酸氢钠3~5ml/kg,加等量5%葡萄糖液后缓慢(>5min)输入;若有血气分析结果,可根据公式:5%碳酸氢钠量(ml)=-BE值×体重(kg)×0.5,先给半量。
    D.疗效:若心率≥100次/min,提示效果良好。
    ②多巴胺
    A.作用:主要是兴奋心脏β受体。小剂量[1~2µg/(kg·min)]可扩张脑、肾、肠系膜和冠状血管,对心脏无明显作用;中等剂量[2~10µg/(kg·min)]直接兴奋心脏β受体,使心率加快,心输出量增加;大剂量[>10µg/(kg·min)]兴奋血管α受体,使血管收缩,血压增高。
    B.指征:应用肾上腺素、扩容剂和碳酸氢钠后,仍有循环不良者。
    C.方法:开始剂量为2~5µg/(kg·min),以后根据病情可增加剂量,最大剂量为15~20µg/(kg·min)连续静脉点滴(其半衰期极短)。
    D.疗效:有效者血压增加,心率稳定(有时可出现心动过速)。
    ③纳洛酮(naloxone):
    A.作用:是半合成吗啡拮抗药,阻断吗啡样物质与其受体结合,从而拮抗所有吗啡类镇痛药的呼吸抑制、缩瞳、胆总管痉挛及致幻作用,并降低镇痛效应。半衰期为1~1.5h,无习惯性和成瘾性,无明显不良反应。
    B.指征:生后有呼吸抑制表现,其母亲产前4h内用过吗啡类麻醉镇痛药者。
    C.方法:应给予纳洛酮,每次0.1mg/kg,静脉或肌内注射或气管内注入,均应快速输入。
    D.疗效:有效者自主呼吸恢复,如呼吸抑制重复出现,可反复给药。
    3.复苏后的监护与转运  复苏后需监测肤色、体温、呼吸、心率、血压、尿量、血气、血糖和电解质等。如并发症严重,需转运到NICU治疗,转运中需注意保温、监护生命指标和予以必要的治疗。

预后:

预后:慢性宫内缺氧、先天性畸形、重度窒息复苏不及时或方法不当者、20min Apgar评分低、出生2周时神经系统异常症候仍持续者预后均不良。
提示预后不良的指征:
    1.低Apgar评分  持续的低Apgar评分,生后5min Apgar评分为0~3分,10min评分少于5分,是预后不良的敏感指标。重度窒息者,其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。
    2.惊厥  出生后24h内出现惊厥或持续惊厥者。
    3.肌张力低下  生后较早出现肌张力低下,且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。
    4.神经症状  后早期出现昏迷,有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变、伸肌张力增强等,且1周后异常神经症状未消失者。
    5.脑电图异常  持续异常,尤其呈周期性,多灶性或弥漫性改变者。
    6.颅脑超声检查异常  特别是脑萎缩或脑实质囊性变者,或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。
    7.头颅CT检查  有颅内出血者。

预防:

预防:
    1.围产保健  加强围产保健,及时处理高危妊娠。
    2.胎儿监护  加强胎儿监护,避免和及时纠正宫内缺氧。对宫内缺氧胎儿,可通过羊膜镜了解胎粪污染羊水的程度,或在胎头露出宫口时取胎儿头皮血进行血气分析,以估计宫内缺氧程度。PG和SP- A在接近出生前偏低,或L/S、PG、SP-A均很低,发生RDS的危险性非常高。须积极采取措施。
    3.避免难产  密切监测临产孕妇,避免难产。
    4.熟练掌握复苏技术  培训接产人员熟练掌握复苏技术。
    5.配备复苏设备  医院产房内需配备复苏设备,高危妊娠分娩时必须有掌握复苏技术的人员在场。临床复苏时应予注意,气道未清理干净前(尤其是胎粪污染儿),切忌刺激新生儿使其大哭,以免将气道内吸入物进一步吸入肺内。

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